La hipotensión arterial (presión arterial baja) es una manifestación clínica común en el contexto de intoxicaciones agudas o sobredosis farmacológicas. Puede representar una amenaza vital, ya que compromete la perfusión de órganos vitales como el cerebro, el corazón y los riñones.
Causas farmacológicas de hipotensión
Numerosos fármacos pueden inducir hipotensión cuando se consumen en dosis terapéuticas o, más frecuentemente, en casos de sobredosis. Algunos de los principales grupos y ejemplos incluyen:
Antihipertensivos: Fármacos como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA II), diuréticos, y vasodilatadores directos pueden provocar una disminución excesiva de la presión arterial en sobredosis.
Betabloqueadores: Estos fármacos reducen la frecuencia y contractilidad cardíaca, lo que puede llevar a hipotensión grave y bradicardia en casos de intoxicación (por ejemplo, propranolol, metoprolol, atenolol).
Bloqueadores de canales de calcio (BCC): En sobredosis, estos medicamentos (como verapamilo o diltiazem) pueden causar hipotensión severa debido a su efecto inotrópico negativo y vasodilatador.
Trazodona y otros antidepresivos: Fármacos como la trazodona tienen un efecto vasodilatador, mediado en parte por antagonismo alfa-adrenérgico, lo que puede inducir hipotensión ortostática o sostenida en casos de sobredosis.
Antipsicóticos (como quetiapina): Estos agentes pueden inducir hipotensión a través del bloqueo de los receptores alfa-1 adrenérgicos.
Disulfiram (en combinación con etanol): Esta combinación puede causar una reacción adversa grave, con vasodilatación intensa, hipotensión y, en algunos casos, colapso cardiovascular.
Hierro (sobredosis): Aunque inicialmente puede causar vasoconstricción, en fases más avanzadas puede generar vasodilatación sistémica y colapso circulatorio.
Sustancias tóxicas no farmacológicas que pueden causar hipotensión
Cianuro: Interfiere con la cadena respiratoria mitocondrial, causando hipoxia celular y acidosis láctica. La vasodilatación generalizada es una manifestación común.
Monóxido de carbono (CO): Al unirse a la hemoglobina y otras proteínas intracelulares, el CO disminuye el transporte y la utilización de oxígeno. La vasodilatación puede presentarse como un mecanismo compensatorio.
Sulfuro de hidrógeno (H₂S): Tiene un mecanismo de toxicidad similar al cianuro, con inhibición de la citocromo oxidasa y desarrollo de hipotensión por vasodilatación e hipoxia.
Fosfuro de aluminio o de zinc: Al entrar en contacto con el ácido gástrico, libera fosfina (PH₃), un gas altamente tóxico que inhibe múltiples sistemas enzimáticos, resultando en hipotensión refractaria y fallo multiorgánico.
Arsénico: Puede dañar el endotelio vascular, aumentar la permeabilidad capilar y causar hipotensión severa.
Ciertos hongos tóxicos: Algunas especies, como Amanita muscaria o Clitocybe dealbata, pueden provocar efectos colinérgicos, incluida hipotensión grave.
Tratamiento
La hipotensión en un paciente intoxicado o con sobredosis es una urgencia médica que requiere una intervención rápida, escalonada y basada en la fisiopatología del tóxico implicado.
1. Tratamiento empírico inicial: Reposición de volumen con cristaloides
💧 Solución salina isotónica (0.9% NaCl)
Se inicia con bolos intravenosos de 200 mL, administrados de forma repetida.
La dosis total típica es de 1–2 litros en adultos.
Si hay evidencia de deshidratación severa o pérdida masiva de líquidos (por ejemplo, en intoxicación por Amanita phalloides, que causa diarrea intensa), se puede requerir un volumen mucho mayor.
🩺 Monitoreo de la presión venosa central (PVC/CVP)
Medir la PVC ayuda a determinar si el paciente necesita más líquidos o si ha alcanzado un volumen intravascular adecuado.
PVC baja sugiere hipovolemia, mientras que una PVC elevada puede indicar sobrecarga de líquidos o fallo cardíaco.
🖥️ Herramientas para evaluación del estado hemodinámico
Ecografía cardíaca a pie de cama (POCUS): útil para valorar la función del ventrículo izquierdo, el colapso de la vena cava inferior (VCI) y el estado de volumen.
Catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz): en contextos de cuidados intensivos, permite evaluar presiones pulmonares, gasto cardíaco y resistencia vascular sistémica.
2. Si no hay respuesta adecuada a los líquidos: Uso de vasopresores
Cuando la presión arterial no mejora pese a una adecuada reanimación con líquidos, se deben iniciar vasopresores por infusión intravenosa continua:
💉 Noradrenalina (norepinefrina)
Dosis inicial: 4–8 mcg/min IV en infusión continua.
Es más eficaz que la dopamina, especialmente en sobredosis por antidepresivos tricíclicos o fármacos vasodilatadores.
Actúa principalmente sobre receptores alfa-1, produciendo vasoconstricción y elevación de la presión arterial.
3. Tratamientos específicos según el tóxico implicado
⚠️ Sobredosis de antidepresivos tricíclicos o bloqueadores de canales de sodio
Bicarbonato de sodio: 50–100 mEq IV en bolo.
Corrige la acidosis metabólica.
Estabiliza las membranas miocárdicas afectadas por el bloqueo de canales de sodio.
Mejora la conducción cardíaca y disminuye el riesgo de arritmias.
💔 Sobredosis de betabloqueadores
Glucagón: 5–10 mg IV.
Activa receptores independientes de los betaadrenérgicos para aumentar el AMPc en el miocardio.
Mejora la contractilidad y frecuencia cardíaca.
Puede causar náuseas y vómitos como efecto adverso.
🫀 Sobredosis de bloqueadores de canales de calcio (BCC)
Cloruro de calcio: 1–2 g IV, con posibilidad de repetir.
En casos severos, se pueden administrar hasta 5–10 g.
Mejora la contractilidad miocárdica y contrarresta la vasodilatación.
Insulina en dosis altas + terapia euglucémica (HIE):
0.5–1 U/kg/h IV en infusión continua, junto con glucosa.
Mejora la utilización miocárdica de glucosa, aumenta el inotropismo.
Requiere monitoreo frecuente de glucosa y potasio.
4. Terapias adicionales en casos graves o refractarios
🧴 Emulsión lipídica intravenosa (Intralipid 20%)
Utilizada en intoxicaciones por fármacos altamente lipofílicos:
Ej.: bupivacaína, bupropión, clomipramina, verapamilo.
Mecanismo propuesto: «trampa lipídica» (lipid sink), que secuestra al tóxico y reduce su biodisponibilidad tisular.
Mejora la hemodinamia en casos seleccionados.
🔵 Azul de metileno
Puede revertir la vasodilatación inducida por óxido nítrico, útil en casos de vasoplejía refractaria.
Se ha utilizado en intoxicaciones con efecto vasodilatador extremo.
❤️🩹 ECMO (Oxigenación por membrana extracorpórea)
Considerado en casos extremos y refractarios, cuando el paciente presenta colapso cardiovascular y no responde a otras medidas.
Proporciona soporte circulatorio y respiratorio mientras se elimina el tóxico del organismo.
Es una intervención puente, no curativa del tóxico.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Kaiser SK et al. The roles of antidotes in emergency situations. Emerg Med Clin North Am. 2022;40:381. [PMID: 35461629]
- Lee SH et al. Lipid emulsion treatment for drug toxicity caused by nonlocal anesthetic drugs in pediatric patients: a narrative review. Pediatr Emerg Care. 2023;39:53. [PMID: 35981328]
- Upchurch C et al. Extracorporeal membrane oxygenation use in poisoning: a narrative review with clinical recommendations. Clin Toxicol (Phila). 2021;59:877. [PMID: 34396873]
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Originally posted on 1 de julio de 2025 @ 2:59 PM
