Los bloqueadores neuromusculares son fármacos que interfieren de manera reversible con la transmisión del impulso nervioso hacia el músculo esquelético y producen una disminución controlada de la contracción muscular, cuya intensidad depende del medicamento administrado, la dosis, el tiempo transcurrido desde su administración y las características fisiológicas del paciente. Su empleo constituye un componente fundamental de la anestesia general, porque facilita la intubación traqueal, mejora las condiciones quirúrgicas y permite obtener una relajación muscular que sería difícil de conseguir exclusivamente mediante anestésicos hipnóticos y opioides. Sin embargo, estos medicamentos no producen por sí mismos inconsciencia, amnesia ni analgesia, por lo que deben utilizarse como parte de una estrategia anestésica integral que garantice la hipnosis, la analgesia y el mantenimiento de la ventilación y la oxigenación. La necesidad de revertir su efecto al finalizar la intervención se explica porque la recuperación de la conciencia y de la respiración espontánea no demuestra necesariamente que la transmisión neuromuscular haya recuperado su funcionamiento normal.
La comprensión de estos fármacos requiere considerar la fisiología de la unión neuromuscular, que es la estructura especializada donde una neurona motora establece comunicación funcional con una fibra muscular. Cuando un potencial de acción alcanza la terminación nerviosa, se abren canales de calcio dependientes de voltaje y aumenta la concentración intracelular de calcio, lo que desencadena la liberación de acetilcolina hacia la hendidura sináptica. La acetilcolina se une a receptores nicotínicos de la membrana muscular, integrados por cinco subunidades proteicas que forman un canal iónico. La activación de estos receptores permite el paso de cationes, genera una despolarización de la placa motora y, cuando alcanza el umbral necesario, inicia un potencial de acción muscular que se propaga por el sarcolema y los túbulos transversos. Esta señal desencadena la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico y permite la interacción entre actina y miosina, responsable de la contracción muscular. La acetilcolinesterasa, por su parte, hidroliza rápidamente la acetilcolina y limita temporalmente la señal sináptica, lo que permite que la transmisión neuromuscular responda de manera precisa a cada impulso nervioso. Los bloqueadores neuromusculares modifican esta secuencia, principalmente mediante la interacción con los receptores nicotínicos postsinápticos.
Los bloqueadores neuromusculares se clasifican en dos grandes grupos farmacológicos: despolarizantes y no despolarizantes. La diferencia fundamental reside en la forma en que modifican la actividad del receptor nicotínico y, por consiguiente, en sus efectos sobre la placa motora, su perfil temporal y las posibilidades de reversión farmacológica. Esta distinción es esencial porque un medicamento capaz de revertir eficazmente un tipo de bloqueo puede resultar inadecuado para otro, y porque la profundidad del bloqueo presente en el momento de la reversión determina qué estrategia resulta más apropiada.
Los bloqueadores despolarizantes actúan como agonistas de los receptores nicotínicos musculares. El representante clínico clásico es la succinilcolina, una molécula que activa el receptor y produce inicialmente una despolarización de la placa motora. Esta fase puede manifestarse mediante fasciculaciones musculares transitorias, que preceden a la parálisis. En condiciones fisiológicas, la acetilcolina se elimina rápidamente por acción de la acetilcolinesterasa presente en la hendidura sináptica; en cambio, la succinilcolina permanece el tiempo suficiente en la proximidad de la placa motora para mantener la despolarización y dificultar la generación repetida de potenciales de acción musculares. El resultado es una parálisis flácida que suele presentar un inicio rápido y una duración relativamente breve, debido principalmente a la hidrólisis de la succinilcolina por la butirilcolinesterasa plasmática, también denominada pseudocolinesterasa.
La duración de la acción de la succinilcolina puede prolongarse de manera importante cuando disminuye la actividad de la butirilcolinesterasa, como sucede en personas con determinadas variantes genéticas de la enzima o en ciertas situaciones adquiridas. En estos casos, la degradación del fármaco se retrasa y puede aparecer una apnea prolongada que requiere ventilación mecánica y vigilancia hasta que se recupere la transmisión neuromuscular. Este fenómeno demuestra que la duración clínica de un bloqueador no depende únicamente de la dosis administrada, sino también de su metabolismo, su distribución y las características individuales del paciente. La succinilcolina también puede ocasionar hiperpotasemia, bradicardia, mialgias y, en pacientes susceptibles, hipertermia maligna. Por estos motivos, su rapidez de acción no implica que sea apropiada para todas las situaciones clínicas.
Los bloqueadores no despolarizantes, por el contrario, actúan principalmente como antagonistas competitivos de los receptores nicotínicos musculares. En lugar de activar el receptor, ocupan el sitio de unión de la acetilcolina e impiden que esta genere una despolarización suficiente para desencadenar la contracción muscular. La intensidad del bloqueo depende de la concentración del fármaco en la unión neuromuscular y de la proporción de receptores funcionales que permanecen disponibles para responder a la acetilcolina. A medida que aumenta la concentración del bloqueador, disminuye la transmisión neuromuscular y se debilita progresivamente la función muscular, hasta alcanzar una parálisis profunda cuando la ocupación de los receptores y la interferencia con la transmisión son suficientes.
Entre los bloqueadores no despolarizantes se encuentran el rocuronio, el vecuronio, el pancuronio, el atracurio y el cisatracurio. El rocuronio y el vecuronio pertenecen al grupo de los aminosteroideos, mientras que el atracurio y el cisatracurio son derivados de las bencilisoquinolinas. Esta clasificación tiene relevancia clínica porque la estructura química condiciona la interacción con los agentes de reversión y contribuye a determinar las vías de eliminación. El rocuronio se utiliza con frecuencia cuando se necesita un inicio de acción rápido, mientras que el cisatracurio resulta especialmente útil en determinados pacientes con disfunción orgánica, debido a que experimenta degradación espontánea mediante procesos químicos y presenta una dependencia relativamente reducida de la función renal y hepática. No obstante, ningún bloqueador debe seleccionarse exclusivamente por su duración nominal: la edad, la temperatura corporal, el equilibrio ácido-base, las alteraciones electrolíticas, la función hepática y renal, y la administración concomitante de otros medicamentos pueden modificar su efecto clínico.
La acción de los bloqueadores no despolarizantes se caracteriza por fenómenos de acumulación y variabilidad individual que pueden dificultar la predicción de la recuperación. El bloqueo residual puede persistir incluso cuando han transcurrido los intervalos de tiempo habitualmente asociados con la duración del fármaco, porque la recuperación de la concentración plasmática no equivale necesariamente a la recuperación completa de la transmisión neuromuscular. Además, el bloqueo puede potenciarse por anestésicos inhalatorios, determinados antibióticos, alteraciones metabólicas y otros factores que afectan la función neuromuscular. Por ello, la decisión de administrar un agente de reversión no debería basarse únicamente en el tiempo transcurrido desde la última dosis ni en la impresión clínica de que el paciente ya puede mover las extremidades.
La reversión del bloqueo neuromuscular consiste en restablecer la transmisión entre la neurona motora y el músculo esquelético hasta alcanzar un nivel de recuperación compatible con una ventilación eficaz, la protección de la vía aérea y una función faríngea adecuada. Es importante distinguir entre la desaparición aparente de la parálisis y la recuperación fisiológica completa, porque algunos músculos recuperan su función antes que otros. El diafragma puede recuperar una respuesta relativamente temprana, mientras que determinados músculos de la faringe y las vías respiratorias superiores pueden continuar debilitados. Por esta razón, un paciente puede comenzar a respirar espontáneamente y, aun así, presentar alteraciones de la deglución, disminución de la capacidad para mantener permeable la vía aérea o una respuesta insuficiente frente a las secreciones. La reversión no debe interpretarse, por tanto, como un procedimiento destinado exclusivamente a recuperar la fuerza de las extremidades, sino como una medida de seguridad respiratoria y neuromuscular.
El bloqueo neuromuscular residual es la persistencia de un efecto clínicamente relevante del bloqueador después de finalizar la intervención quirúrgica o durante la recuperación anestésica. En la práctica contemporánea, la recuperación adecuada suele definirse mediante una relación entre la cuarta y la primera respuesta muscular de al menos 0,9 durante la estimulación neuromuscular cuantitativa con cuatro estímulos consecutivos. Este valor indica que la respuesta muscular ha recuperado, en términos generales, una amplitud suficientemente próxima a la respuesta inicial para reducir el riesgo de debilidad residual. Una relación inferior a 0,9 puede asociarse con alteraciones de la función faríngea, menor capacidad para responder a la obstrucción de la vía aérea, reducción de la respuesta ventilatoria a la hipoxemia y mayor susceptibilidad a complicaciones respiratorias posoperatorias. La evaluación clínica aislada no permite excluir de forma fiable estas alteraciones, incluso cuando el paciente abre los ojos, obedece órdenes o mantiene brevemente la cabeza elevada.
La importancia de prevenir el bloqueo residual se explica por los efectos de la debilidad neuromuscular sobre la respiración y la protección de la vía aérea. Cuando disminuye la fuerza de los músculos dilatadores de la faringe, aumenta la posibilidad de obstrucción de la vía aérea superior. Si la musculatura respiratoria presenta debilidad, la ventilación alveolar puede resultar insuficiente y dificultar la eliminación de dióxido de carbono. A su vez, la reducción de la coordinación de la deglución y de los reflejos protectores puede favorecer la acumulación de secreciones y la aspiración de contenido orofaríngeo o gástrico. Estos mecanismos ayudan a explicar por qué el bloqueo residual se relaciona con episodios de desaturación, obstrucción respiratoria y otras complicaciones pulmonares durante la recuperación anestésica. La magnitud del riesgo depende del grado de bloqueo, las condiciones clínicas del paciente y la coexistencia de otros factores, por lo que no debe asumirse que todas las personas con una recuperación incompleta desarrollarán necesariamente una complicación.
La evaluación objetiva de la función neuromuscular es, por ello, un componente central del tratamiento. La estimulación de un nervio periférico permite provocar respuestas musculares reproducibles y determinar indirectamente el grado de bloqueo en la unión neuromuscular. Entre las técnicas disponibles, la estimulación con cuatro estímulos, conocida internacionalmente como train-of-four, aplica cuatro impulsos eléctricos consecutivos y permite observar tanto el número de respuestas presentes como la relación entre la amplitud de la cuarta y la primera respuesta. Cuando el bloqueo es intenso, algunas respuestas desaparecen; a medida que se recupera la transmisión, reaparecen progresivamente. En el bloqueo no despolarizante también puede observarse una disminución progresiva de la amplitud de las respuestas, fenómeno denominado desvanecimiento o fade, que refleja la alteración de los mecanismos presinápticos y postsinápticos implicados en la transmisión neuromuscular.
La monitorización cualitativa, basada en la observación visual o táctil de las respuestas, resulta menos precisa que la monitorización cuantitativa, especialmente cuando el bloqueo es superficial. Una persona puede percibir cuatro contracciones y concluir que la transmisión se ha recuperado, aunque la relación entre la cuarta y la primera respuesta siga siendo inferior a 0,9. El problema radica en que el ojo y la mano humanos no detectan de manera fiable pequeñas diferencias en la amplitud de las contracciones. La monitorización cuantitativa, en cambio, utiliza dispositivos que miden la respuesta muscular y proporcionan un valor numérico reproducible. Entre las tecnologías disponibles se encuentran la aceleromiografía, la electromiografía y otros sistemas de medición objetiva. Las recomendaciones de la American Society of Anesthesiologists de 2023 favorecen la monitorización cuantitativa sobre la evaluación clínica aislada o la valoración cualitativa y recomiendan comprobar la recuperación en el músculo aductor del pulgar antes de retirar el tubo endotraqueal.
La elección del sitio de monitorización también tiene importancia fisiológica. La estimulación del nervio cubital y la medición de la respuesta del músculo aductor del pulgar permiten evaluar la recuperación de un grupo muscular periférico cuya recuperación suele ser más tardía que la de algunos músculos respiratorios. Esta característica ofrece un margen de seguridad útil al valorar si el bloqueo ha desaparecido suficientemente para permitir una extubación segura. Las respuestas de los músculos faciales pueden recuperarse antes y no siempre reflejan con la misma precisión el grado de recuperación periférica. Por ello, cuando la situación clínica lo permite, el aductor del pulgar constituye el sitio preferido para confirmar la recuperación neuromuscular antes de la extubación. La monitorización debe interpretarse junto con la evaluación de la ventilación, la oxigenación, el estado de conciencia y la capacidad para proteger la vía aérea, puesto que ninguna medición aislada sustituye la valoración clínica integral.
Los principales métodos farmacológicos de reversión del bloqueo no despolarizante son la inhibición de la acetilcolinesterasa, representada por la neostigmina, y la encapsulación selectiva de determinados bloqueadores mediante sugammadex. Aunque ambos procedimientos favorecen la recuperación de la función muscular, sus mecanismos de acción son diferentes. La neostigmina aumenta la disponibilidad de acetilcolina en la unión neuromuscular, mientras que sugammadex reduce la concentración libre de determinados bloqueadores en el plasma mediante la formación de complejos moleculares. Esta diferencia explica por qué la eficacia de la neostigmina depende considerablemente de la recuperación espontánea previa y por qué sugammadex puede revertir con mayor rapidez un bloqueo profundo causado por rocuronio o vecuronio.
La neostigmina es un inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa. Al reducir la degradación de la acetilcolina, aumenta su concentración y prolonga su permanencia en la hendidura sináptica. Como consecuencia, se incrementa la probabilidad de que la acetilcolina compita eficazmente con el bloqueador no despolarizante por los receptores nicotínicos musculares. Este mecanismo permite recuperar progresivamente la transmisión neuromuscular siempre que exista una recuperación espontánea suficiente y que la cantidad de bloqueador presente no sea excesiva. La neostigmina no elimina directamente el relajante muscular del organismo ni lo neutraliza mediante una unión química específica; modifica el equilibrio farmacodinámico de la unión neuromuscular a favor de la acetilcolina.
La eficacia de la neostigmina presenta un límite farmacológico conocido como efecto techo. Una vez inhibida suficientemente la acetilcolinesterasa, administrar una cantidad adicional no produce un incremento proporcional de la transmisión neuromuscular. Además, cuando el bloqueo es profundo, el aumento de acetilcolina no basta para desplazar eficazmente el bloqueador de los receptores disponibles. Por este motivo, la neostigmina no es la opción apropiada para intentar revertir un bloqueo intenso cuando todavía existen pocas respuestas musculares a la estimulación. Su utilización es más predecible cuando ya se ha producido una recuperación espontánea considerable, y el grado de recuperación debe confirmarse mediante monitorización cuantitativa. La administración excesiva o en un momento inadecuado no garantiza una recuperación más rápida y puede producir efectos adversos colinérgicos.
El aumento de acetilcolina producido por la neostigmina no se limita a los receptores nicotínicos de la unión neuromuscular. También incrementa la estimulación de los receptores muscarínicos, lo que puede causar bradicardia, aumento de las secreciones bronquiales y salivales, broncoconstricción, incremento de la actividad gastrointestinal y otros efectos parasimpáticos. Para reducir estas manifestaciones, la neostigmina suele administrarse junto con un antimuscarínico, como glicopirrolato o atropina. Estos medicamentos disminuyen los efectos muscarínicos sin impedir directamente la acción de la acetilcolina sobre los receptores nicotínicos musculares. La elección del antimuscarínico y su administración deben ajustarse a la situación clínica, debido a que ambos fármacos tienen perfiles farmacológicos y efectos cardiovasculares diferentes.
La dosis de neostigmina debe individualizarse de acuerdo con el grado de bloqueo, el peso corporal utilizado para el cálculo, los medicamentos administrados y las recomendaciones clínicas aplicables. En adultos, las pautas estudiadas suelen encontrarse dentro del intervalo de 20 a 50 microgramos por kilogramo, con límites de dosis establecidos por el protocolo correspondiente. Sin embargo, este intervalo no debe interpretarse como una indicación universal: la profundidad del bloqueo, el tiempo disponible para la recuperación, el riesgo de efectos colinérgicos y la disponibilidad de monitorización objetiva modifican la decisión. La reversión con neostigmina puede tardar varios minutos y, en determinadas circunstancias, más tiempo; por ello, la administración del fármaco no equivale a la confirmación de que el bloqueo ha desaparecido.
Sugammadex constituye una estrategia farmacológica diferente. Es una ciclodextrina modificada diseñada para encapsular selectivamente determinados bloqueadores neuromusculares esteroideos, principalmente rocuronio y vecuronio. Su estructura molecular forma una cavidad capaz de alojar al bloqueador y generar un complejo estable en el plasma. Al disminuir la concentración libre del medicamento en la sangre, se establece un gradiente que favorece el desplazamiento del bloqueador desde la unión neuromuscular hacia el compartimento plasmático. A medida que la concentración libre disminuye, se reduce la ocupación de los receptores nicotínicos y se restablece la transmisión neuromuscular. Este proceso explica por qué sugammadex no necesita aumentar la concentración de acetilcolina para revertir el bloqueo y por qué su eficacia depende principalmente de la cantidad de bloqueador que debe encapsularse.
Una ventaja importante de sugammadex es que puede revertir diferentes grados de bloqueo inducido por rocuronio o vecuronio, incluidos los bloqueos profundos, siempre que se utilice una dosis apropiada para la profundidad del bloqueo. En términos generales, las recomendaciones de la American Society of Anesthesiologists de 2023 favorecen sugammadex para la reversión del bloqueo profundo, moderado y superficial inducido por estos dos fármacos. Para una profundidad moderada, las pautas habituales contemplan 2 miligramos por kilogramo cuando han reaparecido al menos dos respuestas en la estimulación con cuatro estímulos. Para un bloqueo profundo, cuando todavía no se han recuperado dos respuestas, la pauta habitual es de 4 miligramos por kilogramo si la evaluación mediante estimulación postetánica confirma las condiciones correspondientes. La selección de la dosis debe realizarse según el grado de bloqueo documentado y la ficha técnica aplicable, no únicamente a partir del tiempo transcurrido desde la administración del relajante.
Sugammadex puede producir una recuperación más rápida y predecible que la neostigmina en situaciones en las que persiste un bloqueo moderado o profundo por rocuronio o vecuronio. Esta ventaja se debe a que su mecanismo de encapsulación no depende de que la transmisión neuromuscular haya recuperado previamente un número suficiente de respuestas. Sin embargo, no debe considerarse un antagonista universal de todos los bloqueadores neuromusculares. No revierte de manera equivalente el bloqueo causado por succinilcolina, atracurio o cisatracurio, porque estos fármacos no presentan la misma interacción molecular con la cavidad de sugammadex. Cuando se han utilizado bloqueadores que no son susceptibles de encapsulación, la estrategia de reversión debe basarse en la recuperación espontánea, la evaluación cuantitativa y, cuando proceda, la administración de un inhibidor de la acetilcolinesterasa.
La utilización de sugammadex también exige considerar sus posibles efectos adversos y las características del paciente. Entre los riesgos descritos se encuentran las reacciones de hipersensibilidad, la bradicardia marcada y la posibilidad de que la reversión sea insuficiente si la dosis no corresponde a la profundidad del bloqueo o si las condiciones farmacocinéticas dificultan el manejo del complejo formado. La eliminación del complejo sugammadex-bloqueador depende principalmente de la vía renal, por lo que la insuficiencia renal grave requiere una consideración específica conforme a la ficha técnica y a las recomendaciones institucionales. Asimismo, sugammadex puede reducir temporalmente la concentración de determinados anticonceptivos hormonales y alterar la eficacia de estos, circunstancia que debe contemplarse al proporcionar recomendaciones al paciente. Aunque la recuperación rápida es una ventaja relevante, no elimina la necesidad de monitorización objetiva ni excluye por completo la posibilidad de recurrencia del bloqueo.
La recurrencia o reaparición del bloqueo neuromuscular después de una reversión inicialmente satisfactoria constituye una situación clínicamente importante. Puede ocurrir cuando la dosis del agente de reversión es insuficiente en relación con la cantidad de bloqueador presente, cuando persisten concentraciones farmacológicamente activas o cuando las condiciones de eliminación favorecen la prolongación del efecto. En el caso de sugammadex, la dosificación insuficiente puede dejar una cantidad relevante de bloqueador sin encapsular. En consecuencia, una mejoría inicial de la fuerza muscular no garantiza por sí sola una recuperación sostenida. La monitorización debe confirmar una relación de al menos 0,9 y la evaluación clínica debe comprobar que la función respiratoria y la protección de la vía aérea sean adecuadas. En determinados pacientes con riesgo de recurrencia, la vigilancia posoperatoria debe prolongarse según la situación clínica.
La elección entre neostigmina y sugammadex no depende exclusivamente de cuál sea el fármaco más rápido, sino de la combinación entre el bloqueador administrado, la profundidad del bloqueo, la recuperación espontánea, las condiciones fisiológicas del paciente y los recursos disponibles. Cuando el bloqueo por rocuronio o vecuronio es profundo, sugammadex suele proporcionar una reversión más apropiada porque permite encapsular el relajante sin depender de una recuperación espontánea avanzada. Cuando el bloqueo no despolarizante es mínimo y la relación de cuatro estímulos se encuentra entre 0,4 y menos de 0,9, la neostigmina constituye una alternativa razonable, siempre que se administre de forma apropiada y se confirme la recuperación objetiva. Si la monitorización cuantitativa demuestra que la relación ya es de al menos 0,9, las recomendaciones contemporáneas indican que no es necesaria una reversión farmacológica adicional, porque no se espera un beneficio clínico relevante que justifique administrar un antagonista innecesariamente.
La reversión de la succinilcolina requiere un razonamiento diferente. Debido a que se trata de un bloqueador despolarizante, su efecto habitual desaparece principalmente mediante la degradación por la butirilcolinesterasa plasmática y la redistribución del fármaco. La neostigmina no debe utilizarse rutinariamente para intentar revertir el bloqueo despolarizante típico, porque la inhibición de la acetilcolinesterasa puede intensificar o prolongar determinados efectos de la succinilcolina. La conducta habitual consiste en mantener una ventilación y una oxigenación adecuadas hasta que se recupere la transmisión neuromuscular, con vigilancia y soporte según las necesidades del paciente. La apnea prolongada por deficiencia de butirilcolinesterasa requiere reconocer que el problema fundamental es la eliminación lenta del fármaco, no una insuficiencia de acetilcolina que pueda corregirse de forma sencilla mediante neostigmina.
La prevención del bloqueo residual comienza antes de la reversión. Implica seleccionar el bloqueador y la dosis de acuerdo con el objetivo quirúrgico, evitar la administración de dosis adicionales que no sean necesarias, vigilar el grado de bloqueo durante la intervención y planificar el antagonismo farmacológico a partir de mediciones objetivas. La temperatura corporal, el equilibrio ácido-base, las concentraciones de electrolitos, la función renal y hepática y las interacciones farmacológicas pueden alterar la respuesta, por lo que deben integrarse en la interpretación clínica. También es esencial que la extubación no se base únicamente en la capacidad para respirar espontáneamente, sino en la confirmación de una recuperación neuromuscular adecuada y en la valoración conjunta de la ventilación, la oxigenación, la conciencia y la protección de la vía aérea.
Los bloqueadores neuromusculares permiten controlar de forma precisa la función muscular durante la anestesia, pero su seguridad depende de reconocer que la parálisis farmacológica puede persistir después de que el paciente comienza a recuperar la conciencia o la respiración espontánea. La monitorización cuantitativa permite identificar de manera objetiva el grado de bloqueo y comprobar que la recuperación ha alcanzado el umbral clínico recomendado. La neostigmina revierte el bloqueo no despolarizante al aumentar la disponibilidad de acetilcolina, mientras que sugammadex encapsula selectivamente rocuronio y vecuronio y puede revertir bloqueos de mayor profundidad. La estrategia más segura es la que integra el mecanismo de acción del fármaco utilizado, la profundidad del bloqueo, la selección del antagonista, la dosificación apropiada y la confirmación objetiva de la recuperación antes de retirar el soporte de la vía aérea.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Fuchs-Buder, T., Romero, C. S., Lewald, H., Lamperti, M., Afshari, A., Hristovska, A.-M., Schmartz, D., Hinkelbein, J., Longrois, D., Popp, M., de Boer, H. D., Sorbello, M., Jankovic, R., & Kranke, P. (2023). Peri-operative management of neuromuscular blockade: A guideline from the European Society of Anaesthesiology and Intensive Care. European Journal of Anaesthesiology, 40(2), 82–94. https://doi.org/10.1097/EJA.0000000000001769
- Frenkel, M., & Lien, C. A. (2024). Eliminating residual neuromuscular blockade: A literature review. Annals of Translational Medicine, 12(4), 65. https://doi.org/10.21037/atm-23-1743
- Ahmad, S., & Handslip, R. (2024). Neuromuscular blocking agents and reversal agents. Anaesthesia & Intensive Care Medicine, 25(9), 595–599. https://doi.org/10.1016/j.mpaic.2024.07.001
- Thilen, S. R., Weigel, W. A., Todd, M. M., Dutton, R. P., Lien, C. A., Grant, S. A., Szokol, J. W., Eriksson, L. I., Yaster, M., Grant, M. D., Agarkar, M., Marbella, A. M., Blanck, J. F., & Domino, K. B. (2023). 2023 American Society of Anesthesiologists practice guidelines for monitoring and antagonism of neuromuscular blockade: A report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Neuromuscular Blockade. Anesthesiology, 138(1), 13–41. https://doi.org/10.1097/ALN.0000000000004379
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