La succinilcolina es un bloqueador neuromuscular despolarizante de acción ultracorta, utilizado principalmente para facilitar la intubación endotraqueal y obtener una relajación rápida de la musculatura esquelética durante procedimientos anestésicos. Su utilidad clínica se explica por la combinación de un inicio de acción rápido, un bloqueo muscular intenso y una duración relativamente breve después de una dosis intravenosa única. Sin embargo, su utilización requiere una evaluación rigurosa de las contraindicaciones, porque puede producir hiperpotasemia grave, arritmias, apnea prolongada e hipertermia maligna en pacientes susceptibles. Además, paraliza los músculos respiratorios sin producir inconsciencia, analgesia ni amnesia, por lo que nunca debe confundirse la inmovilidad farmacológica con un estado anestésico adecuado.
La succinilcolina actúa como agonista de los receptores nicotínicos de acetilcolina situados en la placa motora de la unión neuromuscular. En condiciones fisiológicas, la acetilcolina liberada por la terminación de la neurona motora se une a estos receptores, provoca la apertura de canales iónicos y genera una despolarización transitoria que desencadena el potencial de acción muscular. La succinilcolina reproduce inicialmente este proceso, pero su presencia persistente en los receptores mantiene la membrana muscular despolarizada durante más tiempo del fisiológicamente normal. Como consecuencia, los canales de sodio dependientes de voltaje pasan a un estado inactivado y la fibra muscular pierde temporalmente la capacidad de generar nuevos potenciales de acción. Así se produce una parálisis flácida después de una fase inicial de contracciones musculares involuntarias, denominadas fasciculaciones.
La secuencia farmacológica comienza con la despolarización de la placa motora, continúa con la inactivación de los canales de sodio y culmina con la interrupción de la transmisión neuromuscular. Este mecanismo distingue a la succinilcolina de los bloqueadores no despolarizantes, como el rocuronio y el vecuronio, que inhiben competitivamente la acción de la acetilcolina sin activar inicialmente el receptor. En consecuencia, ambos grupos pueden producir parálisis, pero no lo hacen mediante el mismo mecanismo molecular, y sus posibilidades de reversión farmacológica son diferentes.
Tras la administración intravenosa, la succinilcolina suele comenzar a producir parálisis en menos de un minuto y, después de una dosis única, su efecto clínico dura aproximadamente entre cuatro y seis minutos. Esta rapidez resulta especialmente útil cuando se necesita establecer con prontitud una vía aérea mediante intubación de secuencia rápida. La parálisis aparece progresivamente en diferentes grupos musculares, y la recuperación depende de la redistribución y, sobre todo, de la degradación del fármaco en la circulación. La duración real puede prolongarse considerablemente si disminuye la actividad de la enzima responsable de su metabolismo, de modo que el intervalo habitual no garantiza una recuperación igualmente rápida en todos los pacientes.
La succinilcolina se metaboliza principalmente por la butirilcolinesterasa plasmática, también conocida como pseudocolinesterasa. Esta enzima hidroliza el fármaco en la sangre antes de que una proporción importante alcance la unión neuromuscular. La acetilcolinesterasa de la hendidura sináptica no es la principal responsable de su eliminación, lo que explica su permanencia relativamente prolongada en los receptores a pesar de que su duración clínica habitual sea corta. Cuando la actividad de la butirilcolinesterasa está reducida por variantes genéticas o por determinadas condiciones adquiridas, la succinilcolina se degrada más lentamente y puede ocasionar bloqueo neuromuscular prolongado, apnea y necesidad de ventilación asistida hasta que se recupere la función muscular.
La alteración de la butirilcolinesterasa puede tener origen hereditario o adquirido. Las variantes genéticas de la enzima pueden reducir de manera importante su capacidad para hidrolizar la succinilcolina, mientras que determinadas enfermedades hepáticas, el embarazo y otras circunstancias clínicas pueden modificar su actividad. Cuando se sospecha una recuperación anormalmente prolongada, es importante mantener la ventilación y la oxigenación, vigilar objetivamente la recuperación neuromuscular e investigar las posibles causas. La conducta habitual consiste en proporcionar soporte respiratorio y sedación adecuada mientras persista la parálisis, porque no existe un antagonista específico de uso rutinario que neutralice directamente la succinilcolina de manera fiable.
La principal ventaja de la succinilcolina es su capacidad para producir condiciones de intubación en poco tiempo. Durante la intubación de secuencia rápida, la rapidez con que se establece la parálisis permite reducir el intervalo entre la inducción anestésica y el control de la vía aérea. No obstante, la elección de este fármaco debe considerar el riesgo de que su duración sea insuficiente para determinadas situaciones o, por el contrario, excesiva en personas con actividad enzimática reducida. También debe valorarse la posibilidad de una vía aérea difícil, porque la parálisis impide la respiración espontánea y puede agravar las consecuencias de una intubación fallida si no existe un plan de rescate apropiado. La disponibilidad de equipos de ventilación, monitorización y manejo avanzado de la vía aérea es, por tanto, una condición esencial para su administración segura.
Uno de sus efectos adversos más importantes es la hiperpotasemia. La succinilcolina activa los receptores nicotínicos de la membrana muscular y favorece la salida de potasio desde las células hacia el espacio extracelular. En personas sin alteraciones de la membrana muscular, el incremento de la concentración plasmática de potasio suele ser limitado. Sin embargo, en determinadas enfermedades o lesiones aumenta la expresión de receptores de acetilcolina fuera de las uniones neuromusculares habituales y se altera su distribución en la membrana. En estas condiciones, la despolarización puede ocasionar una liberación de potasio mucho mayor, capaz de provocar arritmias ventriculares, paro cardíaco y muerte. Este mecanismo explica por qué el riesgo no depende exclusivamente de la concentración inicial de potasio, sino también del estado de la musculatura y de la regulación de sus receptores.
Por este motivo, la succinilcolina debe evitarse en pacientes con miopatías susceptibles de producir una liberación masiva de potasio, determinadas lesiones neurológicas con denervación o inmovilización prolongada, quemaduras extensas después de la fase inicial y lesiones musculares importantes. El riesgo puede aparecer también en niños con miopatías no diagnosticadas, especialmente en determinadas distrofias musculares, que pueden manifestarse inicialmente mediante un paro cardíaco inesperado después de la administración del fármaco. Las recomendaciones regulatorias destacan que estos eventos pueden ser mortales y que, si se produce un paro cardíaco compatible con hiperpotasemia después de administrar succinilcolina, el tratamiento urgente de esta alteración no debe retrasarse. La selección de un bloqueador alternativo resulta fundamental cuando existen factores de riesgo reconocidos.
Otro riesgo relevante es la hipertermia maligna, una reacción farmacogenética potencialmente mortal asociada con determinados anestésicos inhalatorios y la succinilcolina. En personas susceptibles, la alteración del control del calcio en el músculo esquelético produce una liberación excesiva y sostenida de calcio intracelular, lo que desencadena contracción muscular persistente, aumento del metabolismo, producción excesiva de dióxido de carbono, acidosis, hiperpotasemia y elevación de la temperatura corporal. La hipertermia puede aparecer tardíamente, por lo que no debe esperarse a que exista fiebre intensa para sospechar esta complicación. Ante la sospecha clínica, se requiere suspender los agentes desencadenantes, administrar dantroleno intravenoso y proporcionar tratamiento de soporte inmediato. Los antecedentes personales o familiares compatibles con hipertermia maligna constituyen un elemento decisivo al seleccionar los fármacos anestésicos.
La succinilcolina también puede causar bradicardia, otras alteraciones del ritmo cardíaco, fasciculaciones y dolor muscular posoperatorio. La bradicardia es especialmente relevante en determinadas poblaciones pediátricas y puede ser más pronunciada después de dosis repetidas. Además, se han descrito aumentos transitorios de la presión intraocular y de la presión intragástrica, así como cambios de la presión intracraneal en determinadas circunstancias. La relevancia de estos efectos depende del contexto clínico, de la susceptibilidad individual y de la situación en la que se administra el medicamento. Aunque algunos de ellos son transitorios, deben formar parte de la valoración de riesgos y beneficios, especialmente en pacientes con enfermedades cardiovasculares o lesiones en las que las variaciones de presión pueden tener consecuencias clínicas importantes.
La succinilcolina no requiere una reversión farmacológica rutinaria cuando se administra como dosis única y su metabolismo es normal, porque el bloqueo suele desaparecer espontáneamente a medida que disminuye la concentración del fármaco. La neostigmina no debe utilizarse de manera rutinaria para revertir el bloqueo despolarizante típico, ya que inhibe la acetilcolinesterasa y puede intensificar o prolongar los efectos de la succinilcolina. Sugammadex tampoco es un antagonista de este fármaco, puesto que su acción de encapsulación se dirige principalmente al rocuronio y al vecuronio. Cuando la parálisis se prolonga, la prioridad consiste en mantener una ventilación mecánica y una oxigenación adecuadas, asegurar una sedación suficiente y monitorizar la función neuromuscular hasta que se documente una recuperación apropiada.
La succinilcolina es útil porque produce una parálisis rápida y breve en condiciones habituales, lo que facilita el control urgente de la vía aérea. Su acción despolarizante explica las fasciculaciones iniciales, mientras que su degradación por la butirilcolinesterasa plasmática explica la recuperación espontánea relativamente rápida. Sin embargo, la misma capacidad de modificar la actividad de la membrana muscular puede ocasionar complicaciones graves en personas con susceptibilidad a la hiperpotasemia, hipertermia maligna o deficiencia de colinesterasa. Por ello, su utilización segura depende de seleccionar adecuadamente al paciente, reconocer las contraindicaciones, disponer de medios para controlar la vía aérea y mantener el soporte ventilatorio hasta confirmar la recuperación neuromuscular.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Hager, H. H., Patel, P., & Burns, B. (2025). Succinylcholine chloride. En StatPearls. StatPearls Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499984/
- Orebaugh, S. L. (1999). Succinylcholine: Adverse effects and alternatives in emergency medicine. The American Journal of Emergency Medicine, 17(7), 715–721. https://doi.org/10.1016/S0735-6757(99)90168-7
- U.S. Food and Drug Administration. (2022). Succinylcholine chloride injection: Prescribing information. https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2022/215143s003lbl.pdf
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